Como funciona a memória humana?

PKC iota/lambda, CaMKII, WWC1/KIBRA, PKMzeta

Como as moléculas se organizam para definir uma memória de outra? Por que parece que qualquer entrada sensorial busca uma interpretação adequada ou correspondente, inicialmente ou finalmente? O que torna qualquer memória inteligente? Por que a memória de algo pode se tornar a base para cautela — ou ação — contra outra coisa? Como algumas memórias duram enquanto outras desaparecem? Existem diferenças entre as moléculas que organizam o que é uma memória daquelas que a tornam permanente?

Há dois elementos definidores no cérebro em vários estudos de memória, o gene de uma molécula e a molécula. Se o gene for expresso — para a disponibilidade da molécula — então a memória funcionaria, por assim dizer.

Agora, se alguma arquitetura conceitual da memória fosse desenvolvida, ela seria baseada no gene ou na molécula? É teorizado que os genes — como os neurônios — são hospedeiros, enquanto as moléculas mecanizam. Simplesmente, neurônios e genes teriam que estar presentes para que a molécula estivesse disponível, mas é a molécula que torna as memórias possíveis. É como uma casa e as instalações nela que são úteis para as pessoas.

Isso significa que, ao explorar a base da memória humana, as moléculas estão à frente dos genes e neurônios, conceitualmente. Cada sinapse, forte ou fraca, tem moléculas na fenda. É teorizado que a formação dessas moléculas de forma diferente, em um conjunto, em um cluster de neurônios, especifica uma memória da próxima. Simplificando, as sinapses podem ser descritas como polias de provisão, mas é a configuração das moléculas que define a memória.

Existem várias moléculas chamadas de memória, WWC1 [ou KIBRA], PKC iota/lambda[PKCι/λ], CaMKII, PKMzeta [PKMζ], cGMP/PKG, cAMP, PKA, CRE, CREB-1, CREB-2, CPEB e assim por diante. A questão é explorar quais moléculas estruturam a memória e quais moléculas as fazem durar.

Sabe-se que para algumas memórias durarem, a repetição frequentemente é necessária. Além disso, as consequências podem garantir que a cautela a longo prazo seja aplicada. Então pode haver um evento paralelo, digamos, algum trauma ou outra coisa que possa fazer a memória durar. Também pode haver uma compreensão disso.

Há um artigo recente na Science , KIBRA ancorando a ação de PKMζ mantém a persistência da memória , afirmando que, "Como moléculas de vida curta podem manter seletivamente a potencialização de sinapses ativadas para sustentar a memória de longo prazo? Aqui, encontramos a proteína adaptadora expressa no rim e no cérebro (KIBRA), uma proteína de andaime pós-sináptica geneticamente ligada ao desempenho da memória humana, complexos com a proteína quinase Mzeta (PKMζ), ancorando a ação potencializadora da quinase para manter a potenciação de longo prazo de fase tardia (LTP tardia) em sinapses ativadas. Dois antagonistas estruturalmente distintos da dimerização KIBRA-PKMζ interrompem a LTP tardia estabelecida e a memória espacial de longo prazo, mas nenhum afeta mensuravelmente a transmissão sináptica basal. Nenhum dos antagonistas afeta a LTP independente de PKMζ ou a memória que são mantidas por PKCs compensatórias em camundongos ζ-knockout; portanto, ambos os agentes requerem PKMζ para sua efeito. Os complexos KIBRA-PKMζ mantêm a memória de 1 mês de idade, apesar da renovação de PKMζ. Portanto, não é PKMζ sozinho, nem KIBRA sozinho, mas a interação contínua entre os dois que mantém a LTP tardia e a memória de longo prazo."

Se KIBRA e PKMζ têm que interagir para resultar em memória de longo prazo, qual procedência de memória de longo prazo pode ser essa? Repetição, consequência, evento paralelo de algo ou entendimento de uma situação?

É improvável que as moléculas para permanência da memória e configuração da memória sejam totalmente independentes porque a primeira coisa é frequentemente a forma da memória antes que ela possa ser permanente ou temporal.

Por exemplo, carros, portas, janelas, sapatos, livros, dispositivos e assim por diante têm tipos diferentes, e a memória interpreta todos. A memória não armazena todos os carros separadamente, mas frequentemente coleta o que é comum entre dois ou mais e os agrupa no que pode ser chamado de conjunto espesso. É esse conjunto espesso que pode se tornar uma base permanente para a interpretação de memórias semelhantes, conceitualmente.

Então a questão é como conjuntos espessos funcionam? Então, para conjuntos finos — onde as informações mais exclusivas são armazenadas — é provável que seja temporal, já que coisas específicas sobre cada porta dificilmente são lembradas, mas as das portas são frequentemente conhecidas e lembradas.

Moléculas em formação mecanizam memórias, conceitualmente . Sua colocação da memória pode decidir se moléculas permanentes podem agir sobre elas, conceitualmente. É a abertura por formação [ou configuração] de moléculas que pode permitir que outras ajam, conceitualmente.

Há também o papel dos relés de uma parte do conjunto espesso para a próxima, ou de uma parte da memória para a outra por sinais elétricos que também podem determinar a permissão de moléculas permanentes, conceitualmente. É teorizado que os sinais elétricos em um conjunto atingem os sinais químicos, para se ajustar ou combinar com o que pode estar disponível para interpretação, inicialmente ou finalmente. A possibilidade de interação inicial e final ocorre porque os sinais elétricos se dividem, em um conjunto, com alguns indo à frente dos outros, conceitualmente.

Pesquisas em neurociência celular e molecular são necessárias para a neurofarmacologia. No entanto, a neurociência teórica pode liderar o caminho para moldar como colocar estudos à medida que eles surgem para opções perpendiculares contra problemas mentais.

Há um artigo recente na Nature , Competitive processes shape multi-synapse plasticity along dendritic segments , afirmando que, "Neurônios recebem milhares de entradas em seu eixo dendrítico, onde sinapses individuais sofrem plasticidade dependente de atividade. Mudanças duradouras nas forças pós-sinápticas se correlacionam com mudanças no volume da cabeça da espinha. A magnitude e a direção dessa plasticidade estrutural - potenciação (sLTP) e depressão (sLTD) - dependem do número e da distribuição espacial das sinapses estimuladas. No entanto, como os neurônios alocam recursos para implementar mudanças na força sináptica no espaço e no tempo entre sinapses vizinhas permanece obscuro. Aqui, combinamos abordagens experimentais e de modelagem para explorar os processos elementares subjacentes à plasticidade multiespinhal. Usamos o uncaging de glutamato para induzir sLTP em um número variável de sinapses que compartilham o mesmo ramo dendrítico e construímos um modelo incorporando um componente dependente de Ca2+ de dupla função que induz o crescimento ou encolhimento da espinha. Nossos resultados sugerem que a competição entre espinhos por recursos moleculares é um fator-chave da plasticidade de múltiplos espinhos e que a distância espacial entre espinhos estimulados simultaneamente impacta a dinâmica resultante dos espinhos."

Há outro artigo recente na Nature , Images with harder-to-reconstruct visual representations leave stronger memory traces , afirmando que, "Muito do que lembramos não é por causa da seleção intencional, mas simplesmente um subproduto da percepção. Isso levanta uma questão fundamental sobre a arquitetura da mente: como a percepção interage com e influencia a memória? Aqui, inspirados por uma proposta clássica que relaciona o processamento perceptual à durabilidade da memória, a teoria do nível de processamento, apresentamos um modelo de codificação esparso para compactar incorporações de recursos de imagens e mostramos que os resíduos de reconstrução desse modelo preveem o quão bem as imagens são codificadas na memória. Em um conjunto de dados de memorização aberta de imagens de cena, mostramos que o erro de reconstrução não apenas explica a precisão da memória, mas também as latências de resposta durante a recuperação, subsumindo, no último caso, toda a variância explicada por poderosos modelos somente de visão. Também confirmamos uma previsão dessa conta com 'psicofísica orientada a modelos'. Este trabalho estabelece o erro de reconstrução como um sinal importante que interliga a percepção e a memória, possivelmente por meio da modulação adaptativa do processamento perceptual."