Како функционира човечката меморија?

PKC јота/ламбда, CaMKII, WWC1/KIBRA, PKMzeta

Како се организираат молекулите за да дефинираат една меморија од друга? Зошто изгледа како секое сензорно пребарување за интерпретација што одговара или се совпаѓа, првично или конечно? Што ја прави секоја меморија интелигентна? Зошто сеќавањето на нешто може да стане основа за претпазливост - или акција - против нешто друго? Како некои спомени траат додека други бледнеат? Дали има разлики помеѓу молекулите што го уредуваат тоа што е меморијата од оние што го прават трајно?

Постојат два дефинирачки елементи во мозокот во неколку студии за меморија, генот на молекулата и молекулата. Ако генот е изразен - за достапноста на молекулата - тогаш меморијата би функционирала, така да се каже.

Сега, ако треба да се развие некоја концептуална архитектура на меморијата, дали таа ќе биде заснована на генот или на молекулата? Теоретизирана е дека гените - како невроните - се домаќини, додека молекулите се механизираат. Едноставно, невроните и гените би требало да бидат присутни за молекулата да биде достапна, но молекулата е таа што ги овозможува спомените. Тоа е како куќа и објектите во неа кои се корисни за луѓето.

Ова значи дека во истражувањето на основата на човековата меморија, молекулите се пред гените и невроните, концептуално. Секоја синапса, силна или слаба, има молекули на расцепот. Теоретизирано е дека формирањето на овие молекули поинаку, во збир, во кластер на неврони, одредува една меморија од друга. Едноставно, синапсите може да се опишат како макари за обезбедување, но конфигурацијата на молекулите е таа што ја дефинира меморијата.

Постојат неколку таканаречени мемориски молекули, WWC1 [или KIBRA], PKC јота/ламбда[PKCι/λ], CaMKII, PKMzeta [PKMζ], cGMP/PKG, cAMP, PKA, CRE, CREB-1, CREB-2, CPEB и така натаму. Прашањето е да се истражи кои молекули ја градат меморијата и кои молекули ги прават да траат.

Познато е дека за да траат некои спомени, неопходно е често повторување. Исто така, последиците може да обезбедат долгорочна претпазливост. Потоа може да има некој паралелен настан, да речеме некоја траума или нешто друго што би можело да го направи сеќавањето да трае. Може да има и разбирање за тоа.

Постои неодамнешен труд во Science , KIBRA го закотвува дејството на PKMζ ја одржува истрајноста на меморијата , наведувајќи дека, „Како краткотрајните молекули можат селективно да ја задржат потенцираноста на активираните синапси за да одржат долгорочна меморија? Овде наоѓаме бубрези и мозочен изразен адаптер протеин (KIBRA), постсинаптички скеле протеин генетски поврзан со перформансите на човековата меморија, комплекси со протеин киназа Mzeta (PKMζ), закотвувајќи го потенцирачкото дејство на киназата за одржување на долгорочно потенцирање во доцната фаза (доцна-LTP) кај активираните синапси Два структурно различни антагонисти на димеризацијата на KIBRA-PKMζ ја нарушуваат воспоставената доцна-LTP и долгорочна просторна меморија, но ниту еден антагонист не влијае на базалниот синаптички пренос ниту на PKMζ, ниту на меморијата што се одржува со компензирање на PKCck во ζ-k. Така, и двата агенси бараат PKMζ комплексите KIBRA-PKMζ и покрај прометот на PKMζ. и долгорочна меморија“.

Ако KIBRA и PKMζ мора да стапат во интеракција за да резултираат со долгорочна меморија, каква потекло може да биде ова долгорочна меморија? Повторување, последица, паралелен настан на нешто или разбирање на некоја ситуација?

Малку е веројатно дека молекулите за трајност на меморијата и конфигурацијата на меморијата се целосно независни бидејќи првото нешто често е формата на меморијата пред таа да биде постојана или временска.

На пример, автомобилите, вратите, прозорците, чевлите, книгите, уредите и така натаму имаат различни типови, а меморијата ги толкува сите. Меморијата не ги складира сите автомобили одделно, но често го собира она што е заедничко помеѓу две или повеќе, а потоа ги групира во она што може да се нарече дебел сет. Токму овој густ сет може да стане трајна основа за толкување на слични спомени, концептуално.

Значи, прашањето е како функционираат дебели комплети? Потоа, за тенки сетови - каде што се складирани најуникатните информации - веројатно е временско бидејќи специфичните работи за секоја врата тешко се паметат, но оние на вратите често се познати и запаметени.

Молекулите во формирањето ги механизираат сеќавањата, концептуално . Нивното поставување на меморијата може да одлучи дали постојаните молекули можат да дејствуваат на нив, концептуално. Тоа е отворањето преку формирање [или конфигурација] молекули што може да им дозволи на другите да дејствуваат, концептуално.

Исто така, постои улога на релеи од еден дел од дебелото множество до другиот, или еден дел од меморијата до другиот преку електрични сигнали кои исто така може да ја одредат дозволата за постојани молекули, концептуално. Теоретизирано е дека електричните сигнали во комплетот удираат на хемиски сигнали, за да се вклопат или совпаѓаат со она што може да биде достапно за интерпретација, првично или конечно. Можноста за почетна и конечна интеракција е затоа што електричните сигнали се делат, во комплет, при што некои одат пред другите, концептуално.

Истражувањето во клеточната и молекуларната невронаука е неопходно за неврофармакологијата. Сепак, теоретската неврологија може да го води патот кон обликување како да се постават студии додека се појавуваат за перпендикуларни опции против проблеми со умот.

Постои неодамнешен труд во Nature , конкурентни процеси ја обликуваат пластичноста на повеќе синапси по должината на дендритските сегменти , наведувајќи дека, „Невроните добиваат илјадници влезови на нивниот дендритски арбор, каде што поединечните синапси се подложени на пластичност зависна од активноста. Долготрајните промени во постсинаптичките јачини се во корелација со промени во волуменот на главата на 'рбетот Големината и насоката на таквата структурна пластичност - засилување (sLTP) и депресија (sLTD) - зависат од бројот и просторната распределба на стимулираните синапси и времето меѓу соседните синапси останува нејасно Овде ги комбиниравме експерименталните и моделарските пристапи за да ги истражиме елементарните процеси кои лежат во основата на пластичноста на 'рбетот. компонента со двојна улога зависна од Ca2+ која предизвикува раст или собирање на 'рбетот. Нашите резултати сугерираат дека конкуренцијата меѓу боцките за молекуларни ресурси е клучен двигател на пластичноста на повеќе рбетот и дека просторното растојание помеѓу симултано стимулираните боцки влијае на динамиката на рбетот.

Постои уште еден неодамнешен труд во Nature , Слики со визуелни претстави кои потешко се реконструираат оставаат посилни траги од меморијата , наведувајќи дека, „Голем дел од она што го паметиме не е поради намерна селекција, туку едноставно нуспроизвод на перцепцијата. основно прашање за архитектурата на умот: како перцепцијата се поврзува со меморијата и влијае на тоа. на слики и покажуваме дека остатоците од реконструкцијата од овој модел предвидуваат колку добро сликите се кодирани во меморијата Во отворена база на податоци за паметење на слики од сцени, покажуваме дека грешката во реконструкцијата не само што ја објаснува точноста на меморијата, туку и доцнењето на одговорот за време на преземањето, подигнувањето, во. Во вториот случај, целата варијанса е објаснета со моќни модели само за визија. Ова дело ја утврдува грешката во реконструкцијата како важна перцепција и меморија што се поврзува со сигналот, можеби преку адаптивна модулација на перцептивната обработка.